Blood：HDAC11抑制剂，骨髓增生病态的新选择

中心点：HDAC11是唯一的IV类HDAC，是甲状腺增生病态的外科手术点而非HDAC6。Hdac11在癌等位基因诱发的造血反复中起关键作用，但在短时间造血反复中无相同作用。摘要：核酸底物是白血病发生的重要主因。酪氨酸去底物酵素6 (HDAC6)调控JAK2的译文和核酸的稳定病态，并与JAK2驱动的病症有关，最十分相似的比如说是甲状腺增生病态(MPNs)。通过新型的高选择病态HDAC抑制和等位基因缺陷激素仿真，分析技术人员推断出是HDAC11对致癌病态JAK2驱动的MPN核酸和病变抽样的增殖和存活必不可少，而非HDAC6。值得注意的是，HDAC11在类似干核酸；还有多种表现形式，主要由谱都和决定。虽然Hdac11缺少可以通过梦魇BM重新分配实现短时间的造血干核酸和祖核酸分化，但在MPLW515L-MPN激素仿真中，Hdac11缺少症会显著减少异常的巨核核酸的数量、增加脾结构、减少纤维化、提高激素存活率。因此，HDAC11抑制是外科手术MPN病变的一种有吸引力的外科手术方法。虽然JAK2抑制疗法对MPN病变有不大的临床其所，但为了逆转MPN病理和控制恶病态造血，还是必须推断出替代的外科手术靶点。本分析合理化了HDAC11作为一种独特的靶原子，具有MPN外科手术潜能。类似出处：Lanzhu Yue， et al.HDAC11 Deficiency or Inhibition Disrupts Oncogene-Induced Stress Hematopoiesis in Myeloproliferative Neoplasms.Blood.2019895326.https：//doi.org/10.1182/blood.2019895326本文都和雷纳医学（MedSci）原创编译，转载必需许可权！